Dampak Senyawa Pengganggu Hormon (SPH) Terhadap Satwa Liar dan Kesehatan Manusia

Dampak SPH Terhadap Individu Dan Populasi Satwa Liar

Lepasnya senyawa pengganggu hormon (SPH) di lingkungan terbukti telah menyebabkan gangguan kesehatan bagi satwa liar baik secara individu maupun populasi. Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan, dampak yang muncul pada individu bergantung pada jenis SPH dan bervariasi mulai dari kegagalan penetasan telur hingga perubahan jenis kelamin yang kemudian menyebabkan penurunan populasi. Empat (4) sub-grup yang banyak dibahas terkait dampak SPH terhadap kesehatan individu dan populasi adalah:

1.     Amfibi. Species amfibi termasuk katak, kodok, dan salamander mengalami penurunan populasi dengan cepat di seluruh dunia. Setidaknya terdapat 9 species yang telah punah sejak 1980 dan 113 lainnya menuju kepunahan/diduga telah punah[1]. Hilangnya habitat, tekanan spesies invasif, pencemar, dan sinar UV. Pencemar dalam hal ini SPH (seperti: atrazine, PCB, PCDF) menyebabkan testis-ova (jaringan testis menghasilkan ovum atau sel telur)[2], dan ketidakseimbangan rasio seks [3]. Hasil penelitian yang didapat melalui observasi yang terdapat di lapangan dan percobaan laboratorium menunjukkan bahwa dalam konsentrasi atrazine yang sangat kecil (0.1 µg/L) telah menyebabkan hermaproditisme[4] dan mengembangkan perilaku homoseksual[5].

2.     Burung. Semenjak tahun 1950-90an, penurunan populasi burung predator dan pemakan ikan akibat kegagalan reproduksi. Penipisan cangkang telur[6] akibat paparan SPH (DDT dan metabolit, PCB, dieldrin) menyebabkan penurunan terhadap populasi pelikan coklat (Amerika Utara)[7], elang peregrine[8], dan elang botak[9]. Selain masalah penipisan cangkang, cacat dan kematian saat masa perkembangan juga ditemui akibat paparan PCH, PCDD, dan PCDF[10].

Telur Elang Peregrin yang dihancurkan oleh induk karena penipisan cangkang telur akibat DDT

3.     Ikan. Tercatatnya insiden interseksualitas pada ikan sudah dimulai sejak tahun 1980an[11]. Luasan sebaran jantan interseks di Inggris diketahui pada tahun 1998, dengan kisaran 4-100%[12] dari total populasi dan peningkatan insidensi terjadi secara signifikan setelah outlet IPAL komunal. Dampak SPH terhadap ikan mulai terbentuknya vitellogenin (kuning telur)[13], hingga terbentuknya rongga ovarium[14] dan sel telur matang[15].

4.     Mamalia. Empat (4) kasus yang mamalia yang paling banyak mendapat perhatian adalah penurunan populasi cerpelai (Mustela vision), berang-berang (Lutra candensis dan L. lutra), anjing laut (Halichoerus grypus dan Phoca hispida) yang disebabkan oleh paparan DDT, PCB, dan PCDD/F yang masuk melalui rantai makanan dan air susu induk[16]. Anjing laut yang hidup pada Teluk Bothnian dengan konsentrasi PCB yang tinggi mengalami penurunan fertilitas hingga hanya terdapat 27% betina bunting. Bila dibandingkan dengan anjing laut yang hidup pada perairan dengan pencemaran ringan, maka 80-90% betina bunting. Penurunan fertilitas ini disebabkan abnormalitas saluran reproduksi, aborsi, dan reabsorpsi telur[17].

5.     Invertebrata. SPH macam logam berat, pestisida, dan senyawa plastik terbukti menyebabkan gangguan reproduksi terhadap moluska (kerang-kerangan), annelida (cacing), crustacea (udang-udangan), insekta (serangga), echinodermata (bintang dan landak laut). Gangguan reproduksi terhadap invertebrata diantaranya: hambatan perkembangan organ seksual dan larva; interseksualitas; kematian; deformitas tubuh; abnormalitas warna, embriogenesis dan perkembangan; penurunan pertumbuhan ovarium, penurunan/peningkatan tingkat steroid[18]

Tabel 2 Dampak kesehatan yang paling sering ditemukan pada satwa liar[19]

Dampak Kesehatan	SPH	Dampak Secara Khusus	Species
Kematian (Embrio)	Logam, DDT, klorin, dieldrin, dioksin, furan, lindan, aluminium, PCB, toxaphene	Penurunan kemampuan menetas/ menetas dini; terhambatnya kemampuan untuk menghasilkan keturunan yang sehat, penurunan ukuran, penurunan jumlah keturunan; peningkatan gangguan saat kehamilan, kematian di awal kehamilan	Amfibi, burung, mamalia, ikan
Kematian (dewasa)	DDT, Cd, Cu, Fe, Hg, Zn, PAH, toxaphene, dieldrin, dioksin, furan, Se, PCB	Penuruanan kemampuan bertahan hidup dan menjadi dewasa; kematian dini	Burung, mamalia, ikan
Perubahan ukuran	BHC, klorin, DDD, DDE, DDT, dieldrin, dicofol, TCDD, furan, HCB, HCE, lindan, malation, mirex, logam, pestisida organoklorin, oksiklordan, PCB, PHAH	Penipisan cangkang telur; perubahan berat organ/tubuh; penurunan berat; reduksi panjang embrio; kelimpahan massa dan kepadatan telur	Amfibi, ikan, mamalia, reptil
Proses reproduksi	Aldecarb, carbofuran, klorin, DDE, dieldrin, TCDD, endrin, furan, heptachlorepoksi, lindan, malation, Al, Hg, Se, pestisida organoklorin, PCB, PHAH, PCN	Kegagalan reproduksi total; penurunan jumlah telur yang menetas; penurunan kesuburan; hambatan peletakan telur; penurunan pembuatan teritori/sarang	Amfibi, burung, mamalia, ikan
Perubahan hormon	17β-estradiol, atrazin, b-sitosterol, cyanazin, DDE, DDT, dicofol, endosulfan, metoksiklor, PAH, PCB, tamoksifen, limbah domestik	Penurunan hormon seks; induksi vitellogenin; gangguan fungsi reseptor estrogen, perubahan kelamin	Mamalia, ikan, reptil

Asosiasi SPH Dengan Penyakit Akibat Ketidakseimbangan Hormon

Terdapat setidaknya 4 gangguan kesehatan/ penyakit yang dikaitkan dengan paparan SPH. Kelimanya (5) adalah sebagai berikut ini:

·        Gangguan neurologis dan perilaku. PCB dan PBDE memiliki sejarah (bukti) yang panjang dan jelas terkait dampaknya terhadap sistem syaraf pusat. PCB dan PBDE menyebabkan gangguan perkembangan syaraf [20],[21], penurunan IQ[22], dan permasalahan terkait atensi, memori,  kemampuan motorik halus (misal: menulis). Keduanya mempengaruhi perkembangan serta penuaan otak. Sementara pestisida dikaitkan dengan Parkinson[23] dengan perilaku depresi[24]. BFR, pestisida organofosfat dihubungkan dengan ADHD, ASD, gangguan belajar lainnya[25]

·        Obesitas, dan disfungsi metabolisme. Sebagian besar SPH juga merupakan obesogen. Definisi obesogen adalah bahan kimia yang mengubah keseimbangan dan penyimpanan lemak; mengubah keseimbangan energi atau memodifikasi regulasi nafsu makan[26]. Adapun obesogen yang telah teridentifikasi dan diduga diantaranya: MSG, nicotin, DES, estradiol, BPA, organotin, ptalat, PCB, PBDE, dan pestisida organofosfat[27].

·        Gangguan reproduksi. SPH mempengaruhi kesehatan reproduksi pada pria dan wanita. PCB, DDT, dan Bisphenol A (BPA) menyebabkan penurunan kualitas dan konsentrasi sperma[28]; kerusakan DNA pria[29]. Ptalat juga diketahui menyebabkan abnormalitas pada saluran urogenital pria (seperti: kriptokismus, hipospadia, dan kanker testis)[30]. Sedangkan pada wanita, SPH mempengaruhi perkembangan payudara dan pubertas, kanker (payudara dan ovarium), dan penyakit terkait rahim (endometriosis, uterine fibroid)³. SPH dapat masuk ke dalam tubuh melalui kulit (trans-dermal), seperti pada kasus dimana anak perempuan berusia (14-93 bulan) mengalami pertumbuhan payudara dan/ rambut pubis dini setelah orangtua mengaplikasikan produk rambut yang mengandung estrogen/plasenta[31].

·        Kanker. Kanker merupakan penyakit yang kompleks dimana terdapat keterkaitan antara genetik dan lingkungan. Mengingat mayoritas kanker terkait dengan hormon, seperti prostat, payudara, rahim, dan jaringan reproduksi, maka tidak mengagetkan bila estrogen dan SPH seperti BPA, ptalat, dan pestisida meningkatkan risiko terhadap kanker³.

---

[1] Marohasy J dan Abbot J. Declining populations of mountain yellow-legged frogs: a reassessment of the evidence implicating pesticides. River Basin Management. 2015; 197(8): 175-186. https://www.witpress.com/Secure/elibrary/papers/RM15/RM15016FU1.pdf. (Diakses pada Januari 30, 2017).

[2] Hayes B Tyrone, Colins A, Lee M, Mendoza M, Noriega N, Stuart A. A, Vonk A. Hermaproditic, demasculinized frogs after exposure to the herbicide atrazine at low ecologically relevant doses. PNAS. 2002; 99(8): 5476-5480. https://nctc.fws.gov/resources/course-resources/pesticides/Aquatic%20Effects/Hayes%20-%20frogs%20and%20pesticides.pdf. Diakses pada Februari 3, 2017)

[3] Reeder A. L., Foley G. L, Nichols D. K, Hanse L. G, Wikoff B, Faeh S, Eisold J, Wheeler M. B, Warner R, Murphy J. E, Beasley V. R. Forms and prevalence of intersexuality and effects of environmental contaminants on sexuality in cricket frogs (Acris crepitans). Environ Health Perspect. 1998; 106: 261-266.

[4] Hayes T, Haston K, Tsui M, Hoang A, Haeffele C, dan Vonk A. Atrazine-induced Hermaproditism at 0.1 ppb in American leopard frogs (Rana pipiens): Laboratory and Field Evidence. Environ Health. 2003; 111: 568 – 575. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1241446/pdf/ehp0111-000568.pdf . (Diakses pada Februari 3, 2017)

[5] Sanders, R. Pesticide atrazine can turn male frogs into females. 2010. http://news.berkeley.edu/2010/03/01/frogs/. (Diakses pada Februari 3, 2017).

[6] Lundhom, C. DDE-induced eggshell thinning in birds:effects of p,p’-DDE on the calcium and prostaglandin metabolism of eggshell gland. Comp. Biochem. Physiol. Pharmacol. Toxicol. Endocrinol. 1997;188: 113 – 128 

[7] Schreiber, R. W. Shell thickness in brown pelican eggs from Tampa Bay, Florida. Florida Field Naturalist. 1977;5:31-34. http://www.fosbirds.org/sites/default/files/FFNs/FFNv05n2p31-34Schreiber.pdf. (Diakses pada Februari 4, 2017)

[8] Peakall, D. B. DDE-induced eggshell thinning:an environmental detective story. Environ. Rev. 1993; 1:13-20. http://www.nrcresearchpress.com/doi/pdf/10.1139/a93-002. (Diakses pada Februari 4, 2017)

[9] USGS. Biological and ecotoxicological characteristic of terrestrial vertebrate species residing in estuaries: bald eagle. https://www.pwrc.usgs.gov/bioeco/baldeagl.htm. Diakses pada Februari 4, 2017)

[10] Giesy, J. P, Jones P. D, Kannan K, Sanderson J. T. Reviewof the effects of endocrine disrupting chemicals in birds. Pure Appl. Chemistry. 2003; 75(11-12): 2287-2303

[11] UK Environmental Agency. Causes and consequences of feminization of male fish in English rivers. Science Report SC030285/SR. https://www.gov.uk/government/uploads/system/uploads/attachment_data/file/290367/scho0704bibd-e-e.pdf. (Diakses pada Februari 5, 2017)

[12] Jobling S, Nolan M, Tyler C. R, Brighty G, and Sumpter J. P. WIdespread sexual disruption in wild fish. Environ. Sci. Technol. 1998; 32: 2498-2506. http://www.waterboards.ca.gov/waterrights/water_issues/programs/bay_delta/deltaflow/docs/exhibits/sfwc/spprt_docs/sfwc_exh3_jobling.pdf. (Diakses Februari 5, 2017).

[13] Panther G. H, Thompson R. S, Sumpter J. P. Adverse reproductive effects in male fathead minnows (Pimephales promelas) exposed to environmentally relevant concentrations of the natural oestrogens, oestradiol, and oestrone. Aquatic Toxicology. 1998; 42: 243-253

[14] Brion F, Triffault G, Palazzi X, Garric J, Laillet B, Porcher J, Tybaud E, Tyler C. R, Flammarion P. Biological effects of exposure of various life stages of zebrafish to environmental concentrations of 17β-estradiol. Dipresentasikan pada pertemuan tahunan ke 11 SETAC Eropa, 6-10 Mei 2001.

[15] Shioda T, Wakabayshi M. Evaluation of reproductivity of medaka (Oryzias latipes) exposed to chemical using a 2 week reproduction test. Water Sci. Technology. 2000; 42: 53-60

[16] de Wit, C. A. Effects of endocrine disrupters in wild birds and mammals. Dalam Endocrine Disrupters. The Norwegian Academy of Science and Letters. 2006: 98-106

[17] WWF. Seals and Endocrine disruptors. http://charlie-gibbs.org/charlie/NEA_Website/Publication/briefings/Seal.pdf. (Diakses pada Februari 5, 2017)

[18] Oehlmann J, dn Schulte-Oehlmann U. Endocrine disruption in invertebrates. Pure Appl. Chem. 2003; 75(Nos. 11-12): 2207-2218. https://pdfs.semanticscholar.org/9b8e/6ff53e51b06b2bd427abd2a600a8dc662939.pdf. (Diakses pada Februari 5, 2017).

[19] Geschwind S. A, Eiseman E, Spektor D, Hudson A. The impact of endocrine disrupting chemicals on wildlife: a review of the literature 1985-1998. Prepared for the Office of Science and Technology Policy.1999. 72 pg

[20] Winneke G. Developmental aspects of environmental neurotoxicology: Lessons from lead and poly- chlorinated biphenyls. J Neurol Sci. 2011; 308:9-15. 


[21] Stein J, Schettler T, Wallinga D, Valenti M. In harm’s way: toxic threats to child development. J Dev Behav Pediatr 2002; 23:S13-22 


[22] Dingemans MM, van den Berg M, Westerink RH. Neurotoxicity of brominated flame retardants: (in)direct effects of parent and hydroxylated polybrominated diphenyl ethers on the (developing) nervous system. Environmental health perspectives 2011; 119:900-907 


[23] Paule MG, Green L, Myerson J, Alvarado M, Bachevalier J, Schneider JS, Schantz SL. Behavioral toxicology of cognition: extrapolation from experimental animal models to humans: behavioral toxicology symposium overview. Neurotoxicology and teratology 2012; 34:263-273 


[24] Freire C, Koifman S. Pesticides, depression and suicide: a systematic review of the epidemiological evidence. International journal of hygiene and environmental health 2013; 216:445-460 


[25] de Cock M, Maas YG, van de Bor M. Does perinatal exposure to endocrine disruptors induce autism spectrum and attention deficit hyperactivity disorders? Review. Acta paediatrica 2012; 101:811-818. 


[26] Janesick A, Blumberg B. Endocrine disrupting chemicals and the developmental programming of adipogenesis and obesity. Birth Defects Res Part C. Embryo Today Rev. 2011; 93(1):34-50

[27] Holtcamp, W. Obesogen, an environmental link to obesity. Environ Health Perspective. 2012: 120(2): A63-A68. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3279464/pdf/ehp.120-a62.pdf

[28] Jeng, H. A. Exposure to endocrine disrupting chemicals and male reproductive health. Rev Article. 2014; 2(55): 1-12

[29] Knez, J. Endocrine disrupting chemicals and male reproductive health. Reprod BioMed Online. 2013; 26: 440-448. http://citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.832.711&rep=rep1&type=pdf. (Diakses pada Februari 6, 2017).

[30] Skakkebaek N. E, Rajpert-De Meyts E, Main K. M. Testicular dysgenesis syndrome: an increasingly common developmental disorder with environmental aspects. Hum Reprod. 2001;16: 972-978

[31] Tiwary, C. M. Premature sexual development in children following the use of estrogen or placenta containing hair products. Clinical Pediatrics (Phila). 1998; 37(12): 733-739